Гинко билоба го намалува срцевото оштетување

A HOLD FreeRelease 3 | eTurboNews | eTN
Аватар на Линда Хонхолц
Напишано од Линда Хонхолц

Нормалното функционирање на човечкото тело бара постојан проток на енергија во форма на аденозин трифосфат (ATP). Циклусот на трикарбоксилна киселина (TCA), важен процес за производство на АТП во митохондриите, е главен центар на метаболити и обезбедува фина рамнотежа помеѓу неговите циклични посредници, познат како „метаболички флукс“. Се верува дека овој флукс е нарушен кај нарушувања поврзани со срцето, како што е миокардна исхемија (МИ), во која протокот на крв во срцето е намален, срцевите мускули или кардиомиоцитите добиваат доволно кислород. Намалена синтеза на АТП и зголемено разградување на гликозата, или „гликолиза“, означува МИ, но манипулирањето со циклусот TCA за стратегии за третман е тешко.       

Екстрактот од Ginkgo Biloba L. (GBE), кој ја содржи активната компонента билобалид, најчесто се користи како популарен хербален лек во лекувањето на исхемични срцеви заболувања, но неговиот точен механизам на дејство е непознат. Научниците предводени од проф. Џинлан Џанг од кинескиот Институт за Materia Medica успешно ја открија науката зад кардиопротективните ефекти на GBE во новото истражување. „Регулацијата на енергетскиот метаболизам на GBE го привлече нашето внимание бидејќи срцето работи континуирано и има потреба од енергија за да го напојува циркулаторниот систем“, вели проф. Жанг.

Студијата, која беше објавена во Журналот за фармацевтска анализа, открива како трансферот на јаглерод од гликолизата до циклусот TCA е блокиран во кардиомиоцитите погодени од МИ. Научниците открија дека флуксот на TCA е јасно нарушен во овие клетки, кои претпочитаат да користат алтернативни извори на јаглерод наместо гликоза за да обезбедат постојано снабдување со енергија. И покрај ова, блокадата и нарушеното производство на АТП не можеа да се избегнат во повредените клетки. Исхемичните кардиомиоцити содржеа поголеми количини на ензими кои ги конвертираа изворите на јаглерод во метаболити, и пред и за време на циклусот TCA, што може да предизвика метаболитите да се акумулираат и да го нарушат метаболичкиот флукс, бидејќи тие не можеа да влезат во циклусот прекумерно.

Интересно, при лекување на повредените клетки со GBE, авторите откриле дека билобалидот може да ги заштити митохондриите и да го зачува генерирањето на АТП. Нивоата на ензимите во третираните клетки се намалија и спречија акумулација на метаболити, зајакнат метаболички флукс и го намалија притисокот врз срцевите клетки. Оваа модулација на метаболичкиот флукс во клетките третирани со GBE е различна од претходно пријавените механизми.

Тие потоа го испитуваа миокардното ткиво на стаорци третирани со GBE, кои покажаа помалку знаци на оштетување на МИ од нетретираните примероци на ткиво. Наодите беа конзистентни со оние на ISO-повредените клетки, што покажува дека билобалидот ги штити срцевите мускули.

Иако истражувањето за метаболички лекови во МИ неодамна доби на сила, успехот е сè уште далеку. Резултатите од третманот со билобалид добиени во оваа студија не само што даваат повеќе докази за метаболичката патологија на МИ, туку и даваат инспирација за нови хербални терапии.

„МИО е голем ризик за човековото здравје ширум светот и од суштинско значење е разјаснувањето на неговата патофизиологија и потенцијалните терапевтски третмани“, вели проф. Жанг. „Нашите наоди изгледаат ветувачки и очекуваме да црпиме инспирација од ова истражување за метаболичкиот механизам и материјалната основа во терапијата на МИ“, заклучува таа.

За авторот

Аватар на Линда Хонхолц

Линда Хонхолц

Главен уредник за eTurboNews со седиште во седиштето на eTN.

Зачленете се
Известување за
гостин
0 коментари
Влезни повратни информации
Погледнете ги сите коментари
0
Ве сакам вашите мисли, ве молиме коментирајте.x
Споделете на...