Со откривање на структурата на протеинот што го користат бактериите за испумпување на антибиотици, истражувачки тим дизајнираше терапевтски лек во рана фаза што ја саботира пумпата и ја враќа ефикасноста на антибиотиците.
Предводени од истражувачите од Универзитетот во Њујорк, Медицинскиот факултет Гросман на Њујорк и Центарот за рак на Лаура и Исак Перлмутер на NYU Langone, новата студија користела напредна микроскопија за првпат да ја „види“ структурата на NorA, протеин што бактерискиот вид Staphylococcus aureus користи за испумпување на широко користените антибиотици пред да може да ги убие.
Ефлукс пумпи претставуваат еден механизам со кој S. aureus еволуирал отпорност на флуорохинолони, група од повеќе од 60 одобрени антибиотици кои вклучуваат норфлоксацин (Нороксин), левофлоксацин (Левакин) и ципрофлоксацин (Ципро). Флуорокинолоните сега се неефикасни против некои бактериски соеви отпорни на лекови, вклучително и S. aureus отпорен на метицилин (MRSA), главна причина за смрт кај хоспитализираните пациенти кога инфекциите стануваат сериозни, велат истражувачите. Поради оваа причина, полето се обиде да дизајнира инхибитори на пумпата за излив, но раните обиди беа спречени од несакани ефекти.
„Наместо да се обидуваме да најдеме нов антибиотик, се надеваме дека најкористените антибиотици во последните неколку децении, кои се неефикасни поради отпорноста на бактериите, повторно ќе бидат високо ефикасни“, вели авторот на првата студија, д-р Даг Браули. Докторската теза ја завршил во лабораториите на постарите автори д-р Нејт Траасет, професор на Катедрата за хемија на Универзитетот во Њујорк и д-р Да-Ненг Ванг, професор на Катедрата за клеточна биологија на Медицинскиот факултет Гросман на Њујорк. .