Новото откритие за бариерата за терапијата за рак на панкреасот се нашите сопствени клетки

A HOLD FreeRelease | eTurboNews | eTN
Аватар на Линда Хонхолц
Напишано од Линда Хонхолц

Во присуство на тумори на панкреасот, одредени имунолошки клетки ги разложуваат структурните протеини во молекули кои предизвикуваат градење на густо ткиво, позната бариера за терапија, открива нова студија. 

Предводени од истражувачи од Медицинскиот факултет Гросман на Њујорк, студијата се врти околу густата протеинска мрежа која ги поддржува органите и помага во обновата на оштетеното ткиво. Колагенските протеински влакна, главната компонента на мрежата, постојано се разградуваат и заменуваат за да се одржи цврстината на истегнување и како дел од процесот на заздравување на раните.

Минатите студии покажаа дека имуните клетки наречени макрофаги придонесуваат за процес наречен десмоплазија, кој е предизвикан од абнормалниот промет и прекумерното таложење на колаген кој ги изолира карциномот на панкреасот. Во оваа средина, познато е дека макрофагите го голтаат и разградуваат колагенот преку дејството на протеинот наречен рецептор за маноза (MRC1).

Објавувајќи го онлајн на 4 април во Зборникот на националните академии на науките, тековната студија покажа дека деградираниот колаген го зголемува количеството на аргинин, амино киселина која се користи од ензимот азотен оксид синтаза (iNOS) за производство на соединенија наречени реактивни азотни видови (RNS). Ова, пак, предизвика соседните, поддржувачки ѕвездени клетки да градат мрежи базирани на колаген околу туморите, велат авторите на студијата.

„Нашите резултати открија како туморите на панкреасот ги програмираат макрофагите да придонесат за изградба на фиброзни бариери“, вели авторката на првата студија д-р Медлин Лару. Во времето на студијата, ЛаРу беше дипломиран студент во лабораторијата на постар автор на студијата, д-р Дафна Бар-Саги, професор по биохемија и молекуларна фармакологија на С. Фарбер и продекан за наука во NYU Langone Health. „Оваа молекуларна рамка може да се искористи за да се спротивстави на про-канцерогените промени во структурните ткива што ги опкружуваат туморите“, додава ЛаРу. 

Ракот на панкреасот е трета водечка причина за смртни случаи поврзани со рак во Соединетите Држави, со петгодишно преживување од 10%. Ракот на панкреасот останува тежок за лекување во голем дел поради широката мрежа на фиброзно ткиво околу туморите. Оваа мрежа не само што го блокира пристапот преку терапии, туку и промовира агресивен раст.

За тековната студија, експериментите покажаа дека макрофагите одгледувани во јадења со хранливи материи (култури) и претворени во нивна средина толерантна за рак (М2), разградуваат многу повеќе колаген отколку макрофагите кои ги напаѓаат канцерогените клетки (М1). Понатаму, тимот потврди со серија тестови дека М2 макрофагите имаат повисоки нивоа на ензими кои генерираат RNS, како што е iNOS.

За да се потврдат овие наоди кај живи глувци, тимот имплантираше ѕвездени клетки кои беа или „пренахранети“ со колаж, или одржувани во ненахранета состојба, во рабовите на испитуваните животни заедно со клетките на ракот на панкреасот. Тимот забележал 100 отсто зголемување на густината на интратуморалните колагенски влакна кај туморите добиени од канцерогените клетки ко-имплантирани со ѕвездени клетки претходно третирани со колаген.

Поважно е тоа што студијата за прв пат покажа дека макрофагите во близина на клетките на ракот на панкреасот, не само што внесуваат и разградуваат повеќе колаген како дел од чистењето на протеините кои го хранат абнормалниот раст, туку и се менуваат со чистењето, така што нивниот систем за обработка на енергија (метаболизмот) повторно се поврзува и сигнализира за фиброзно натрупување.

„Нашиот тим откри механизам кој го поврзува прометот на колаген со изградба на средина отпорна на третман околу туморите на панкреасот“, вели Бар-Саги. „Бидејќи оваа густа средина е главна причина зошто ракот на панкреасот е толку смртоносен, ќе биде потребно подобро разбирање на врските помеѓу чистењето на протеините и изградбата на заштитни бариери за да се подобри третманот на овој разорен малигнитет“.

За авторот

Аватар на Линда Хонхолц

Линда Хонхолц

Главен уредник за eTurboNews со седиште во седиштето на eTN.

Зачленете се
Известување за
гостин
0 коментари
Влезни повратни информации
Погледнете ги сите коментари
0
Ве сакам вашите мисли, ве молиме коментирајте.x
Споделете на...