Поважно, тековниот извештај, објавен на интернет на 13 јануари во Алцхајмерова болест и деменција: Журнал на Здружението на Алцхајмерова болест, беше спроведен повеќе од два месеци на почетокот на пандемијата (март-мај 2020 година). Секое утврдување дали пациентите со СОВИД-19 се изложени на зголемен ризик за идна Алцхајмерова болест или наместо тоа се опоравуваат со текот на времето, мора да ги чекаат резултатите од долгорочните студии.
Водена од истражувачите од Медицинскиот факултет Гросман на Њујорк, новата студија откри повисоки нивоа на седум маркери на оштетување на мозокот (невродегенерација) кај пациенти со КОВИД-19 со невролошки симптоми од оние без нив, и многу повисоки нивоа кај пациенти кои починале во болница од во отпуштените и испратените дома.
Втората анализа покажа дека подгрупата на маркерите на штета кај пациенти хоспитализирани со СОВИД-19, на краток рок биле значително повисоки отколку кај пациентите со дијагностицирана Алцхајмерова болест, а во еден случај повеќе од двојно повисоки.
„Нашите наоди сугерираат дека пациентите хоспитализирани поради СОВИД-19, а особено кај оние кои доживуваат невролошки симптоми за време на нивната акутна инфекција, може да имаат нивоа на маркери за мозочни повреди кои се високи или повисоки од оние забележани кај пациенти со Алцхајмерова болест. вели водечкиот автор Џенифер А. Фронтера, д-р, професор на Одделот за неврологија на NYU Langone Health.
Структура на студијата/Детали
Тековната студија идентификуваше 251 пациент кои, иако во просек на возраст од 71 година, немаа записи или симптоми на когнитивно опаѓање или деменција пред да бидат хоспитализирани поради СОВИД-19. Овие пациенти потоа беа поделени во групи со и без невролошки симптоми за време на нивната акутна инфекција COVID-19, кога пациентите или закрепнаа и беа отпуштени или умреа.
Истражувачкиот тим, исто така, каде што е можно, ги спореди нивоата на маркери во групата СОВИД-19 со пациенти во клиничката основна група на Истражувачкиот центар за Алцхајмерова болест на NYU (ADRC), тековна, долгорочна студија во NYU Langone Health. Ниту еден од овие 161 контролен пациент (54 когнитивно нормални, 54 со благо когнитивно оштетување и 53 дијагностицирани со Алцхајмерова болест) немал СОВИД-19. Повредите на мозокот беа измерени со помош на технологијата со единечна молекуларна низа (SIMOA), која може да ги следи минималните крвни нивоа на маркерите за невродегенерација во пикограми (еден трилионити дел од грам) на милилитар крв (pg/ml), каде што постарите технологии не можеа.
Три од маркерите на студијата - убиквитин карбокси-терминална хидролаза L1 (UCHL1), вкупно тау, ptau181 - се познати мерки за смрт или онеспособување на невроните, клетките кои им овозможуваат на нервните патишта да пренесуваат пораки. Нивоата на лесниот синџир на неврофиламенти (NFL) се зголемуваат со оштетување на аксоните, екстензии на невроните. Глијалниот фибриларен киселински протеин (GFAP) е мерка за оштетување на глијалните клетки, кои ги поддржуваат невроните. Познато е дека амилоидот Бета 40 и 42 се протеини кои се акумулираат кај пациенти со Алцхајмерова болест. Резултатите од минатите студии тврдат дека вкупното тау и фосфорилираниот-тау-181 (p-tau) се исто така специфични мерки за Алцхајмерова болест, но нивната улога во болеста останува предмет на дебата.
Крвните маркери во групата пациенти со КОВИД беа измерени во крвниот серум (течниот дел од крвта што е направен да се згрутчува), додека оние во студијата за Алцхајмерова болест беа измерени во плазмата (течната крвна фракција што останува кога се спречува згрутчувањето). Од технички причини, разликата значеше дека нивоата на NFL, GFAP и UCHL1 може да се споредат помеѓу групата COVID-19 и пациентите во студијата за Алцхајмерова болест, но вкупниот тау, ptau181, амилоид бета 40 и амилоид бета 42 може да се споредат само во групата пациенти со COVID-19 (невро симптоми или не; смрт или испуштање).
Понатаму, главната мерка за невролошко оштетување кај пациентите со ХОВИД-19 беше токсичната метаболна енцефалопатија или TME, со симптоми од конфузија до кома и предизвикана за време на тешки инфекции од токсини генерирани како што имунолошкиот систем претерано реагира (сепса), бубрезите откажуваат (уремија) , а испораката на кислород е компромитирана (хипоксија). Поточно, просечното процентуално зголемување на нивоата на седумте маркери за хоспитализирани пациенти со ТМЕ во споредба со оние без невролошки симптоми (слика 2 во студијата) беше 60.5 проценти. За истите маркери во групата СОВИД-19, просечното процентуално зголемување кога ќе се споредат успешно отпуштените дома од болница со оние кои починале во болница изнесуваше 124 проценти.
Секундарниот сет на наоди дојде од споредување на нивоата на NFL, GFAP и UCHL1 во серумот на пациенти со COVID-19 наспроти нивоата на истите маркери во плазмата на пациентите со Алцхајмерова болест не-COVID (слика 3). НФЛ беше на краток рок за 179 проценти повисок (73.2 наспроти 26.2 pg/ml) кај пациентите со КОВИД-19 отколку кај пациентите со Алцхајмерова болест. GFAP беше 65 проценти повисок (443.5 наспроти 275.1 pg/ml) кај пациенти со COVID-19 отколку кај пациенти со Алцхајмерова болест, додека UCHL1 беше 13 проценти повисок (43 наспроти 38.1 pg/ml).
„Трауматската повреда на мозокот, која исто така е поврзана со зголемувањето на овие биомаркери, не значи дека пациентот подоцна ќе развие Алцхајмерова болест или поврзана деменција, туку го зголемува ризикот од тоа“, вели постар автор Томас М. Вишњевски, д-р. Џералд Ј. и Дороти Р. Фридман, професор на Одделот за неврологија и директор на Центарот за когнитивна неврологија на NYU Langone. „Дали тој вид на врска постои кај оние кои преживуваат тежок КОВИД-19 е прашање на кое итно треба да одговориме со тековно следење на овие пациенти“.
Заедно со др. Авторите на Фронтера и Вишњевски, NYU Langone Health ги вклучија првиот автор Алал Бутајангут, Арјун Масуркарм, Јулин Ге, Алок Ведвјас, Лудовик Дебуре, Андре Мореира, Аријане Луис, Џошуа Хуанг, Сујата Тавани, Лаура Балсер и Стивен Галета. Автор беше и Ребека Бетенски на Универзитетската школа за глобално јавно здравје во Њујорк. Оваа студија беше финансирана со грант од Националниот институт за стареење COVID-19 административен додаток 3P30AG066512-01.
